Interferon alfa kluczem do monitorowania aktywności tocznia

Rola interferonu (IFN) w patogenezie tocznia rumieniowatego układowego (SLE) jest przedmiotem zainteresowania od lat. Jednak w klinicznym wykorzystaniu tej wiedzy przeszkodą była dotychczas bariera technologiczna: stężenia tych białek w surowicy są zazwyczaj tak niskie, że nie podlegają detekcji standardowymi metodami laboratoryjnymi.

Potencjalny przełom przynosi najnowsze badanie przekrojowe, w którym wykorzystano nowatorską, ultraczułą technologię Simoa (Single Molecule Array). Pozwoliła ona na precyzyjne zmierzenie poziomów interferonu alfa (IFN-α) oraz gamma (IFN-γ) u ponad 300 pacjentów i zestawienie tych wyników z obrazem klinicznym SLE.

Po uwzględnieniu wielu zmiennych zakłócających, to stężenie IFN-α wykazywało istotny, dodatni związek z wykładnikami ostrej fazy (CRP, IL-6) oraz wskaźnikami aktywności choroby mierzonymi w skalach SLEDAI-2K i SLE-DAS. Co więcej, wyższe poziomy tej cytokiny korelowały z obecnością przeciwciał przeciwjądrowych. Zależność ta była widoczna również w drugą stronę – pacjenci spełniający kryteria remisji (DORIS) lub niskiej aktywności choroby (LLDAS) charakteryzowali się istotnie niższymi stężeniami IFN-α.

W kontraście do tych doniesień interferon gamma okazał się wskaźnikiem o znikomej wartości klinicznej w monitorowaniu przebiegu SLE. Nie wykazano bowiem istotnych powiązań między jego stężeniem a aktywnością choroby po korekcie statystycznej.

Mimo wyraźnych korelacji autorzy zwracają uwagę na pewne ograniczenia praktyczne. Próba wyznaczenia sztywnych punktów odcięcia, które pozwoliłyby na podstawie samego wyniku odróżnić chorobę aktywną od nieaktywnej, nie przyniosła satysfakcjonujących rezultatów. Badanie to potwierdza jednak, że FN-α jest silnie sprzężony z procesem zapalnym w toczniu i może stanowić cenne uzupełnienie oceny stanu pacjenta, podczas gdy rola IFN-γ w tym aspekcie wydaje się znikoma.