Mózg może „odciąć paliwo” komórkom senescentnym i opóźnić starzenie
Naukowcy badający odpowiedzialne za procesy starzenia się komórki senescentne, zwane „komórkami zombie”, odkryli, że zużywają one ogromne ilości energii. Jeśli uda się przeprogramować działanie mózgu tak, żeby dostawy energetyczne organizmu trafiały do młodszych, wciąż dzielących się komórek organizmu, starzenie będzie można spowolnić.
Wraz z wiekiem ludzie mają tendencję do zwalniania, tracą masę mięśniową i spalają znacznie mniej kalorii. Ale niektóre komórki u osób starszych wydają się robić dokładnie odwrotnie – zużywają więcej energii niż w młodości.
Te pochłaniacze energii potencjalnej to komórki senescentne, które przestały się dzielić i nie pełnią już podstawowych funkcji, jakie kiedyś pełniły. Ponieważ wydają się bezczynne, biolodzy założyli, że zużywają mniej energii niż ich młodsze, aktywnie replikujące się odpowiedniki. Jak jednak wykazały najnowsze badania Martina Picarda i Gabriela Sturma z Columbia University w Nowym Jorku, komórki, które przestały się dzielić, miały tempo metabolizmu około dwóch razy większe niż młodsze komórki.
Starzejące się komórki akumulują energetycznie kosztowne formy uszkodzeń
Naukowcy twierdzą, że niedopasowanie energetyczne nie jest wcale paradoksem: starzejące się komórki akumulują energetycznie kosztowne formy uszkodzeń, takie jak zmiany w DNA, i inicjują sygnalizację prozapalną. W jaki sposób odpowiada to stosunkowo niskiemu wydatkowi energetycznemu starzejących się organizmów, wciąż nie jest jasne, ale naukowcy stawiają hipotezę, że to napięcie może być ważnym czynnikiem napędzającym wiele negatywnych skutków starzenia się.
Zdaniem naukowców mózg może odgrywać kluczową rolę jako mediator tych procesów. Gdy niektóre komórki starzeją się i potrzebują więcej energii, mózg reaguje, odbierając zasoby innym procesom biologicznym, co ostatecznie prowadzi do zewnętrznych oznak starzenia, takich jak siwienie włosów lub zmniejszenie masy mięśniowej.
Picard nazywa tę koncepcję „modelem oszczędzania energii między mózgiem a ciałem”. Obecnie naukowcy pracują nad rozszyfrowaniem precyzyjnych mechanizmów, które łączą mózg z procesami takimi jak starzenie się, stany zapalne i skracanie telomerów – odcinków powtarzalnego DNA, które zamykają końce chromosomów i je chronią.
Przewlekły stres przyspiesza starzenie na poziomie molekularnym
Prace te, jak twierdzą niektórzy badacze, zaczynają również rzucać światło na to, w jaki sposób przewlekły stres może przyspieszyć starzenie się na poziomie molekularnym. Chociaż kiedyś znajdował się na marginesie badań nad starzeniem się, obecnie idea ta staje się głównym nurtem. Jest coraz więcej dowodów naukowych na skracanie telomerów u osób narażonych na czynniki stresogenne, takie jak niekorzystne doświadczenia w dzieciństwie i wyczerpanie związane z pracą. Naukowcy zgromadzili również dowody łączące stres z innymi molekularnymi markerami starzenia.
Na przykład Anthony Zannas, lekarz naukowiec z University of North Carolina w Chapel Hill, wraz zespołem wykazał poprzez badania dużych kohort ludzi, że wysoki poziom stresu przez całe życie był związany z oznakami przyspieszonego starzenia się epigenomu, wzorcami chemicznych modyfikacji genomu, takich jak metylacja DNA, które pomagają regulować ekspresję genów. W zmianach tych mogą pośredniczyć hormony stresu, takie jak kortyzol. Zespół odkrył, że u kobiet wyższy poziom kortyzolu był związany z niższymi poziomami metylacji DNA, a także ze wzrostem ekspresji genu kodującego czynnik martwicy nowotworu (TNF), cząsteczkę sygnałową związaną ze stanem zapalnym.
Naukowcy podkreślają potrzebę dalszych badań, ale wskazują, że aktywność fizyczna, umiejętność łagodzenia stresu i przeznaczenie odpowiedniego czasu na odpoczynek mogą spowalniać niektóre skutki stresu związanego ze starzeniem się.
